O vírus Ebola é conhecido por sua agressividade avassaladora, provocando um colapso quase total no sistema circulatório e de coagulação do hospedeiro. Logo após a infecção, o vírus ataca células cruciais da defesa imunológica, como macrófagos e células dendríticas. Esse ataque inicial dispara uma liberação massiva de proteínas inflamatórias, uma “tempestade de citocinas”, que danifica gravemente as paredes dos vasos sanguíneos e desregula os fatores naturais que controlam a fluidez do sangue.
Nessa primeira fase de descontrole, o organismo responde ativando de forma generalizada o sistema de coagulação, um fenômeno que leva à formação de múltiplos coágulos microscópicos. Essas tromboses se espalham pelos pequenos vasos e capilares, obstruindo o fluxo sanguíneo e impedindo que o oxigênio chegue a órgãos vitais, como os rins, o fígado e o cérebro. Esse processo de coagulação intravascular disseminada (CIVD) é um dos principais motores para a falência múltipla dos órgãos, complicando drasticamente o quadro clínico do paciente.
Com o avanço da infecção, o cenário se inverte de forma trágica devido ao esgotamento dos recursos do próprio corpo. Como a formação massiva de trombos consome rapidamente todas as plaquetas e proteínas de coagulação disponíveis no sangue, o organismo fica completamente desarmado para conter qualquer vazamento nos vasos. Somado a isso, o vírus destrói diretamente as células endoteliais, que revestem o interior dos vasos, tornando-os extremamente porosos e frágevam.
O resultado final desse ciclo destrutivo é a manifestação dos sangramentos severos, tanto internos quanto externos, que caracterizam a febre hemorrágica. O sangue passa a vazar para os tecidos, surgindo manchas escuras na pele (equimoses), além de hemorragias pelo trato gastrointestinal, nariz e gengivas. O equilíbrio fino entre sangrar e coagular é totalmente desfeito, levando o paciente a um estado de choque profundo devido à perda de fluidos e à falha circulatória generalizada.